アルツハイマー病の治療のための新しいホープ

アルツハイマー病（AD）は、すぐに広大なプロポーションに成長にかかわる問題であることを研究者や医療専門家の間で、現在広く合意があります。アメリカ人の平均寿命はとてもアルツハイマー病例数も、65歳以上の人口の割合を増加させる、上昇し続けている。

85以上のものは、それ以上の年齢の人々の間で認知症の主要な原因となっている、広告を開発して50％の可能性があるがそれは現在、年齢の人々が65歳以上は、アルツハイマー病を発症する10％の確率を持っていると推定される。病気が記憶喪失、主に関連付けられているが、その効果はまた、音声や理解と人格、見当識障害、難易度の変化、通常、移動する能力の欠如を含むその他の重度の障害の数を含む。

その結果、ほとんどのアルツハイマー病患者は毎年100000000000ドル、社会の近くに原価計算、細心の注意が必要です。キリスト教Fritze博士は、Covance研究製品で抗体製品事業部、"我々の社会にアルツハイマー病の影響のディレクターによると、唯一の我々の人口の高齢化に伴い増加します。疾患の有病率と患者に無効にする効果です自分で重要な加えて我々は、ますます家族に遠大な影響を認識しつつある、介護者のネットワークと私たちの医療制度の経済学は、研究や薬剤の開発コミュニティで効果的な治療法に向けての進捗状況のドライブが強く成長している毎日。"

新しいコンセンサス

しかし、医学研究コミュニティの最近の発展はいくつかの希望を提供していません。最後の2年間に、新たな治療オプションを探索する科学者のためのフォーカスを提供する、アルツハイマー病の原因についてアルツハイマー病研究者の間で成長合意がされています。

焦点は、アミロイドβのオリゴマーにある場合は、それ以上の年齢の仮説に基づいて、新しいシワが"アミロイドカスケード仮説"と呼ばれる。この新しい結論の広範な受け入れはアルツハイマー病研究の歴史の中でマイルストーンのようなものです。博士Fritzeが言うように、"アルツハイマー病の病原体の何十年も前の探求は、最近アミロイド斑の前駆体に焦点を当てている。これらの前駆体は、加工（APP）のアミロイド前駆体タンパク質）変異体、タウのアイソフォームとの困惑させるアレイの一部である神経細胞とその後の脳機能障害の役割を果たすセクレターゼコンポーネント。"

アミロイド斑は、アミロイドβペプチドを含む脳内粘着質堆積物です。研究者らは、1907年の発見以来、アルツハイマー病と、この歯垢の蓄積が関連付けられています。しかし、明確な相関関係にもかかわらず、科学者は正確には、アルツハイマー病の発症に拍車をかけたか、確認されていない。
脳内のアミロイドβの蓄積がアルツハイマー病Disease1の主要な原因であるという仮説は、過去10年間に多くの注目を集めている。この仮説は、ADの原因のための主要な説明だが、それはいくつかの弱点があった。理論と最も明白な問題は、アミロイドβペプチドの蓄積が必ずしもアルツハイマー病の症状の重症度に対応していないという事実だった。

したがって、アルツハイマー病の原因 - - アミロイドβの小さい集合体によって形成されるアミロイドβ斑とするのではなく、前駆しかし、19982および20023で、研究者は、それが神経されたアミロイドβ斑自体はされていないことを提案した。これらの新しいアイデアは以前から存在していなかったのコンセンサスを作成し、アルツハイマー病の研究コミュニティの間で広く受け入れられつつあります。

この新たな焦点は、1つは、アルツハイマー病研究のための行動に拍車をより提供し、さらなる発展の必要性を強調している。 "ADのフィールドの要求、洗練された高感度リサーチツールは、これらのコンポーネントを追跡し、モノマー、オリゴマーおよび線維アミロイドフォームアルツハイマー病の進行中に存在するの存在を定量、"博士Fritze氏は述べています。

抗体治療

二つの新しい研究は、10月20044年にリリースの両方は、その新しい治療法の選択肢が地平線上にあることが示唆された。研究では、アミロイドβを（Aβ）はアルツハイマー病の治療に抗体を使用して、前の2つの試みの一つの変更です。以前の試みは、しかし成功していない、アルツハイマー病研究ではアクションの新しいコースを示唆し、少なくとも、研究者のための貴重な情報を提供しなかった。

注射はアミロイドに対する免疫（抗体）応答を生成することを期待し、マウスに - 交流アミロイド斑を作るβアミロイド蛋白質の断片 - 前の2つの試行のうち最初のもので、研究者は、抗原自体を注入した。結果は、最初に陽性であった。注入された抗原は、Aβ抗体を生産し、Aβレベルを減少させることによって疾患の発症を遅らせた。しかし、人間にしようとしたときに、この手順は、一部の患者では髄膜脳炎（脳の周囲の組織の炎症）に導かれるため、中断された。

2回目の試みでは、受動免疫療法はその中の抗体は、マウスに注射した（はアミロイド蛋白質）のベータ版をアミロイドするが、出血や炎症を有効にする必要が高い抗体投与のために続いたことを試みた。

新たなる希望

しかし、今アルツハイマー病患者の治療のための治療薬として抗体の使用のための新たな希望があると表示されます。長寿科学NCGG、神経病、ブリガム＆ウィメンズカレッジ、医学のハーバード大学研究所センター国立研究所が実施した10月に登場した二つの新しい研究のうち最初のもので、研究者は最初の手順を変更しました。結びのことは自己免疫性T細胞活性化によって引き起こされた一部の患者で発生したmeningoenchaphalitis、尻抗体の産生を維持しながら、このT細胞の活性化を最小限に抑えることがワクチンを開発することを望んだ者。これを達成するためには、T細胞活性化を軽減するために提供アデノ随伴ウイルスベクター、尻からDNAを添付経口ワクチンを作成しました。こうして彼らは、マウスの脳のお尻のレベルを減少させることができたまだ彼らが大幅に髄膜脳炎の危険性を減らす、前に持っていた程度にT細胞を有効にします。

シカゴのイリノイ大学で行われた他の新しい研究では、研究者は受動免疫プロトコルをより安全に作ることに成功した。これは、彼らが尻抗体のエントリポイントを変更することによって達成。むしろマウスの体内に抗体を注入するよりも、の抗体は、マウスの脳に直接注入され、以前に行われていた。抗体は、脳に直接注入されているため、より少ない線量は、必要に応じていた副作用が最小化された。

さらに最適化された予防接種戦略のための上記の研究の結果は、潜在的なアルツハイマー病の治療の歴史の中で流域のイベントとなるかもしれない。

Covanceは、アルツハイマー病の研究コミュニティへの革新的な抗体製品およびカスタム抗体の開発サービスのリーディングプロバイダーです。より詳細な情報についてはwww.Covance.comを参照してくださいアルツハイマー病の製品群を表示します。ボリスPredovichは、Covance研究製品で免疫の副社長兼外科サービスです。

ノート

1。特徴ハーディ、ジョージアヒギンズ（1992）、科学、256:184-5。
2。 MPのランバートら（1998）、ProcのほかNatl Acad科学、95:6448-53。
3。 DMのウォルシュら（2002）、アル自然、416:535-9。
4。て、Neelima BのChauhanさんら（2004）、神経科学の研究、78、5:732-741誌。
秀夫原ら（2004）、アルツハイマー病、6、5:483-488誌。